Idéal pour les amateurs de viandes en sauce et de fromages gras, le régime Atkins autorise les protéines et les graisses à volonté et exclut les féculents. La perte de poids peut atteindre 2 à 4 kilos la première semaine. Mais attention aux effets sur le taux de cholestérol…
Le régime Atkins autorise les aliments gras et protéiques à volonté : viandes, volailles, poissons, fruits de mer, crustacés, œufs, fromages, mayonnaises et autres sauces grasses, beurre et huiles. En revanche, il exclut les féculents (pâtes, pain, pommes de terre, riz, céréales, légumes secs), les fruits, le sucre et les laitages contenant du lactose (le lait, essentiellement). Les légumes à index glycémique très faible sont admis (épinards, laitues, concombres, tomates…), et à mesure que l’on avance dans les phases successives du régime, certains aliments comme le pain, le lait, les noix et les fruits sont réintroduits progressivement.
Le régime Atkins présente le même attrait que tous les régimes « à volonté » : vous n’aurez pas faim. Vous le trouverez très agréable si vous êtes amateur de viandes et de fromages gras dont vous pourrez véritablement vous goinfrer. Le régime Atkins offre également l’avantage d’être simple à mettre en œuvre. Pas besoin d’imaginer des recettes ou des associations ou dissociations d’aliments compliquées. Vous pourrez perdre entre deux et quatre kilos dès la première semaine. Cependant, d’après les experts, une grande partie de cette perte de poids initiale est due à l’assèchement des tissues (perte l’eau) résultant de l’effet diurétique des protéines.
Comment fonctionne le régime Atkins ?
L’absence de glucose dans l’organisme le force à fabriquer son « carburant » à partir des lipides contenus dans les tissus adipeux. Leur dégradation est cependant incomplète et libère des corps cétoniques, des produits chimiques qui s’observent aussi lors d’un jeûne prolongé, après une nuit de sommeil et de manière pathologique en cas de diabète de type I, maladie dans laquelle les cellules sont incapables d’utiliser le glucose sanguin. Les corps cétoniques sont en partie évacués par les reins dans les urines. Cela signifie en d’autres termes qu’une partie des calories stockées par l’organisme est éliminée dans les urines. Ce processus favorise la perte de poids, d’autant que ces mêmes corps cétoniques vont contribuer progressivement à réduire l’appétit. Deux autres facteurs contribuent à couper la faim: la répétition de repas très gras qui devient écœurante et la lassitude provoquée par la monotonie des menus (viande sans pommes de terre, fromage sans pain…). Notons accessoirement que les invitations chez les amis et les dîners au restaurant deviennent certes plus compliqués, mais pas impossibles.
Le régime Atkins présente cependant des inconvénients. Il s’agit d’un mode alimentaire définitif « à vie » : le retour des glucides dans l’alimentation provoque le plus souvent un retour des kilos perdus. Il induit des carences en vitamines, oligo-éléments, minéraux et fibres car il est trop pauvre (pas de fruits, peu de légumes, pas de légumineuses ni de céréales), à moins d’être complété par des complexes multivitaminés et des paillettes de son de blé. En outre, le manque de glucides réduit les réserves énergétiques des muscles et ceux-ci deviennent moins résistants et moins performants. Les muscles ont par ailleurs tendance à fondre. Impossible de faire beaucoup d’exercice physique pendant ce type de régime ! D’autres effets secondaires sont fréquents: fatigue, nausées, étourdissements, constipation, irritabilité et mauvaise haleine. Mais surtout, ce type de régime peut avoir des conséquences graves pour la santé cardio-vasculaire car il est trop riche en graisses, ce qui peut augmenter démesurément les niveaux de cholestérol dans le sang. C’est d’ailleurs ce qui vaut au régime Atkins le surnom de « passeport pour l’infarctus ».
Dans les pays industrialisés, les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité. Parmi elles, l’infarctus se taille la part du lion. Les premières victimes sont les hommes âgés de 45 à 65 ans.
Les termes précis pour cette affection sont « infarctus du myocarde » ou « infarctus myocardique ». « Infarctus » signifie « zone de nécrose » et désigne donc une zone où les tissus sont morts suite à d’importants troubles circulatoires. « Myocardique » signifie que la nécrose s’attaque au muscle cardiaque lui-même. Un infarctus peut aussi être pulmonaire ou cérébral, par exemple.
L’infarctus du myocarde survient très brutalement quand la circulation sanguine est totalement interrompue dans une artère coronaire. La gravité de l’infarctus dépend de sa localisation : si la zone du muscle cardiaque atteinte est réduite et d’importance secondaire, les symptômes sont discrets et l’’infarctus peut même passer inaperçu. En revanche, si cette zone est étendue et comprend un point vital, les troubles sont très importants, voire même rapidement mortels.
Dans la grande majorité des cas, l’occlusion brutale d’une artère coronaire est due à la formation d’un caillot de sang dans un vaisseau déjà abîmé par des lésions d’athérome: c’est la thrombose. Les principaux facteurs de risque découlent donc directement d’une mauvaise hygiène de vie : hyperlipidémie et hypercholestérolémie dues à une alimentation trop riche en graisses, surpoids, hypertension artérielle, stress, tabac et manque d’exercice physique, notamment.
Les signes prémonitoires d’un infarctus du myocarde incluent des douleurs dans la poitrine, les palpitations et l’essoufflement, notamment.
L’infarctus proprement dit se manifeste le plus souvent par une douleur croissante dans la poitrine, semblable à celle de la crise d’angine de poitrine mais plus intense et de plus longue durée. La sensation peut également irradier vers les bras, surtout le gauche, vers le cou et la mâchoire ou vers le dos. D’autres symptômes sont caractéristiques: grande anxiété, sueurs froides, teint pâle, nausées et vomissements, sensation d’inconfort extrême, perte de connaissance… L’infarctus peut parfois revêtir des formes camouflées qui ne seront reconnues que lors d’un électrocardiogramme ultérieur.
L’infarctus du myocarde est une urgence médicale. La moitié des décès surviennent dans les trois à quatre heures suivant l’apparition des symptômes. Le patient doit être transporté immédiatement dans un service de soins intensifs ou dans une unité coronaire spécialisée. Le traitement aigu inclut de l’aspirine, un analgésique, de l’oxygène et éventuellement des dérivés nitrés ou un bêtabloquant en intraveineuse. En l’absence de contre-indications, la dissolution du caillot de sang qui bloque l’artère coronaire peut être tentée par injection de streptokinase ou de substances analogues dans les 12 heures qui suivent le début de l’infarctus.
L’angine de poitrine n’a absolument rien à voir avec l’angine banale qui est une infection virale ou bactérienne de la gorge. Elle n’est pas exactement une maladie mais plutôt le symptôme d’un disfonctionnement cardiaque.
Le symptôme principal de l’angine de poitrine est la sensation d’oppression douloureuse, de serrement « comme dans un étau » ou de « barre » dans la poitrine. Les premières crises ressemblent parfois à une indigestion plutôt qu’à un trouble d’origine cardiaque. Fréquemment, cette sensation gênante se prolonge par une irradiation vers les membres supérieurs, surtout le bras gauche, ou vers le cou et la mâchoire. La douleur n’est jamais localisée à un point précis du cœur.
Une crise d’angine de poitrine se produit lorsque le muscle cardiaque ne reçoit plus assez d’oxygène pour fonctionner correctement. Elle se produit souvent pendant la digestion : après un repas très lourd, à l’occasion d’une émotion vive, lors d’une exposition brutale au froid ou lors d’un effort physique intense inhabituel. L’arrêt immédiat de l’effort provoque la disparition rapide des symptômes (en 3 à 15 minutes). Une crise nocturne peut être déclenchée par un rêve (angoissant par exemple).
L’athérosclérose est généralement à l’origine de l’angine de poitrine. Le rétrécissement d’une ou de plusieurs artères coronaires par des plaques d’athérome limite la quantité de sang (et donc d’oxygène) arrivant au muscle cardiaque.
Lorsqu’il y a des doutes sur le diagnostic, certains examens médicaux peuvent être utiles :
- L’épreuve d’effort : un relevé des paramètres cardiaques du patient (rythme cardiaque, tension artérielle et électrocardiogramme) est effectué pendant qu’il pédale sur une bicyclette ergométrique ou marche sur un tapis roulant.
- La coronarographie : des clichés radiographiques sont pris après injection dans la circulation d’un produit de contraste permettant la visualisation du réseau des artères coronaires.
- L’échographie cardiaque (ultrasons) permet de visualiser les rétrécissements des gros vaisseaux proches du cœur.
- L’examen radio-isotopique (scintigraphie au thallium) permet d’étudier le trajet des vaisseaux, la vitesse et les variations de vitesse des globules rouges, et les anomalies ou lésions des vaisseaux.
- Le cathétérisme cardiaque (angiographie): une sonde introduite dans les cavités cardiaques apporte des indications sur la fatigue cardiaque, les anomalies du cœur, l’état des différentes artères et les malformations congénitales
- Le scanner ou la résonance magnétique sont parfois utilisés pour établir un diagnostic d’affection cardiaque.
La fréquence des crises varie d’une personne à l’autre, allant de plusieurs par semaine ou même par jour à une attaque tous deux ou trois mois. La maladie peut rester stable et n’entraîner qu’un inconfort mineur, généralement au prix de quelques améliorations du mode de vie. Les crises peuvent aussi augmenter en fréquence et en intensité, entraînant éventuellement la mort, ou se raréfier et même disparaître totalement. Ceci se produit quand de petites artères collatérales se développent jusqu’à pouvoir remplacer l’artère rétrécie.
Quels sont les traitements médicamenteux ?
- Un comprimé de trinitrine (nitroglycérine) fait disparaître la douleur en maximum 90 secondes. La prise d’un comprimé de trinitrine juste avant un effort physique diminue fortement le risque de déclenchement d’une crise. Les comprimés de trinitrine ne s’avalent pas; ils se posent sous la langue où ils fondent. Rapidement absorbés, ils passent immédiatement dans la circulation sanguine, ce qui explique la rapidité de leur action. L’effet secondaire le plus notable de ce médicament est le mal de tête.
- D’autres dérivés nitrés ont une action de longue durée. Ils sont administrés par voie orale, en usage chronique ou sous forme de patch à action transdermique.
- Les bêtabloquants ralentissent le rythme cardiaque, diminuent l’excitabilité du tissu musculaire cardiaque et réduisent ses besoins en oxygène. A noter qu’un arrêt brutal de ce traitement peut déclencher une angine de poitrine sévère, voire un infarctus.
- Les antagonistes du calcium, également prescrits contre l’angine de poitrine, peuvent avoir des effets secondaires : maux de tête, gonflement des chevilles, hypotension, tachycardie…
- L’aspirine : la plupart des cardiologues prescrivent une petite dose quotidienne d’aspirine (moins de 500 mg par jour) en complément du traitement de l’angine de poitrine.
70% des malades répondent à un traitement médical accompagné d’une bonne prévention. Pour les autres, il est possible d’intervenir chirurgicalement :
- L’angioplastie (avec ou sans placement de stent) : un cathéter à ballonnet est introduit dans l’artère coronaire rétrécie. Celle-ci est ensuite dilatée par le gonflement du ballonnet. Une petite prothèse est généralement introduite à cet endroit pour maintenir l’ouverture (stent).
- Les opérations dites de pontage coronarien : un greffon ou un vaisseau de remplacement pris à un autre endroit du corps est implanté afin de contourner l’obstacle rétrécissant l’artère (ou les artères) coronaire(s).